การศึกษาเปรียบเทียบปริมาณเมธฮีโมโกลบินและกลูตาไธโอนในเม็ดเลือดแดง ก่อนและหลังการกระตุ้นด้วยเอทานอลที่มีความเข้มข้นต่างกันในหลอดทดลอง
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
บทคัดย่อ เอทานอลเป็นปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดออกซิเดทีฟสเตรท จากการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าหลังจากการดื่มแอลกอฮอล์ ทั้งในสัตว์ทดลองและมนุษย์มีผลกระทบกับเม็ดเลือดแดง วัตถุประสงค์ เพื่อศึกษาเปรียบเทียบระดับเมธฮีโมโกลบินและกลูตาไธโอนในเม็ดเลือดแดงก่อนและหลังการกระตุ้นด้วยเอทานอลที่มีความเข้มข้นต่างกันในหลอดทดลอง วิธีการศึกษา นำเม็ดเลือดแดงมากระตุ้นด้วยเอทานอลที่มีความเข้ม 25, 37.5, 50 และ 62.5 มิลลิกรัม/เดซิลิตร และวัดปริมาณเมธฮีโมโกลบินและและกลูตาไธโอน ก่อนและหลังการกระตุ้นด้วยเอทานอลเมื่อครบ 1, 2 และ 3 ชั่วโมงตามลำดับ ผลการศึกษา เมื่อเพิ่มความเข้มข้นของเอทานอลและเวลาในการกระตุ้นทำให้ปริมาณเมธฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (p < 0.05) และพบว่าปริมาณเมธฮีโมโกลบินหลังจากการกระตุ้นมีมากกว่าก่อนถึง 3-10 เท่า ส่วนปริมาณของกลูตาไธโอนในเม็ดเลือดแดงลดลงอย่างมีนัยสำคัญทาง สถิติ (p < 0.05) เมื่อเพิ่มความเข้มข้นของเอทานอลและเวลาในการกระตุ้น เมื่อเปรียบเทียบปริมาณกลูตาไธโอนก่อนและหลังการ กระตุ้นมีประมาณ 0.32-8.14 มิลลิกรัม/เดซิลิตร สรุป เอทานอลมีผลทำให้มีการเพิ่มขึ้นของระดับเมธฮีโมโกลบินแต่ทำให้ระดับกลูตาไธโอนลดลงในเม็ดเลือดแดงในหลอดทดลอง
Downloads
Article Details
บทความในวารสารนี้อยู่ภายใต้ลิขสิทธิ์ของ กรมแพทย์ทหารบก และเผยแพร่ภายใต้สัญญาอนุญาต Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0)
ท่านสามารถอ่านและใช้งานเพื่อวัตถุประสงค์ทางการศึกษา และทางวิชาการ เช่น การสอน การวิจัย หรือการอ้างอิง โดยต้องให้เครดิตอย่างเหมาะสมแก่ผู้เขียนและวารสาร
ห้ามใช้หรือแก้ไขบทความโดยไม่ได้รับอนุญาต
ข้อความที่ปรากฏในบทความเป็นความคิดเห็นของผู้เขียนเท่านั้น
ผู้เขียนเป็นผู้รับผิดชอบต่อเนื้อหาและความถูกต้องของบทความของตนอย่างเต็มที่
การนำบทความไปเผยแพร่ซ้ำในรูปแบบสาธารณะอื่นใด ต้องได้รับอนุญาตจากวารสาร
เอกสารอ้างอิง
2. Subir KD and Vasudevan DM. Alcohol-induced oxidative stress [Minireview]. Life Sciences. 2007;81:177-87.
3. Kathleen H McDonough. The role of alcohol in the oxidant antioxidant balance heart. Frontiers in Bioscience. 1999;4:d601-6.
4. Chi LM, Wu WG. Mechanism of hemolysis of red blood cell mediated by ethanol. Biochim Biophys Acta. 1991;1062:46-50.
5. Büyükokuroglu ME, Altikat S, Ciftçi M. The effects of ethanol on glucose 6-phosphate dehydrogenase enzyme activity from human erythrocytes in vitro and rat erythrocytes in vivo. Alcohol Alcohol. 2002;37:327-9.
6. Edes I, Pros G, M Csanady. Alcohol-induced congestive cardiomyopathy in adult turkeys: effects on myocardial antioxidant defense systems. Basic Research in Cardiology. 1987;82:551-6.
7. Sozmen EY, Tanyalcin T, Onat T, Kutay F, Erlacin S. Ethanol induced oxidative stress and membrane injury in rat erythrocytes. European Journal of Clinical Chemistry and Clinical Biochemistry. 1994;32:741-4.
8. Bulle S, Reddy VD, Padmavathi P, Maturu P, Puvvada PK, Nallanchakravarthula V. Association between alcohol-induced erythrocyte membrane alterations and hemolysis in chronic alcoholics. Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition. 2017;60:63-9.
9. Colell A, Garcia-Ruiz C, Miranda M, Ardite E, Mari M, Morales A, Corrales F, Kaplowitz N, Fernandez-Checa JC. Selective glutathione depletion of mitochondria by ethanol sensitizes hepatocytes to tumor necrosis factor. Gastroenterology. 1998;115:1541-51.
10. Fernandez-Checa JC, Hirano T, Tsukamoto H, Kaplowitz N. Mitochondrial glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 1993;10:469-75.
11. Fernandez-Checa JC, Garcia-Ruiz C, Colell A, Morales A, Mari M, Miranda M, Ardite E. Oxidative stress: role of mitochondria and protection by glutathione. Biofactors. 1998;8:7-11.
12. Vina J, Estrela JM, Guerri C and Romero FJ. Effect of ethanol on glutathione concentration in isolated hepatocytes. The Biochemical Journal. 1980;188:549-52.
13. Wheeler GL, Trotter EW, Dawes IW, Grant CM. Coupling of the transcriptional regulation of glutathione biosynthesis to the availability of glutathione and methionine via the Met4 and Yap1 transcription factors. The Journal of Biological Chemistry. 2003;278:49920-8.
