การย้อม periostin เป็นดัชนีชี้การเกิดพยาธิสภาพไตในโรคไตอักเสบเรื้อรัง

Abstract

บทนำ โรคไตอักเสบ glomerulonephritis เป็นการบาดเจ็บของไตแบบรุนแรง และพบได้บ่อย peirostin เป็นโปรตีนชนิดหนึ่งที่มีบทบาทในขบวนการซ่อมแซมของเนื้อเยื่อต่างๆ และ peirostin มีระดับเพิ่มขึ้นในภาวะไตวาย แต่ข้อมูลของการแสดงออกของ periostin ในโรคไตอักเสบมีจำนวนจำกัด วิธีการวิจัย เป็นการศึกษาย้อมชิ้นเนื้อไตด้วย periostin ด้วยวิธี immunohistochemistryในผู้ป่วยโรคไตอักเสบเรื้อรัง 49 ราย แบ่งเป็นโรค lupus nephritis 33 ราย IgA nephropathy 12 ราย และ minimal change disease 4 ราย จำนวนการย้อมติด และความเข้มของ periostin ในเนื้อไตถูกประเมินร่วมกับดัชนีการเกิดโรคไต และมีการติดตามการเสื่อมของไตจากการลดลงของอัตรากรองของไต ผลการวิจัย Periostin ย้อมติดพยาธิสภาพไตเด่นบริเวณ periglomerular และ tubulointerstitial  fibrosis โดยการย้อมติดของ periostin เพิ่มมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วย lupus nephritis (14.97±8.41, p=0.02) และ IgA nephropathy (18.50±9.69, p=0.01) เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วย minimal change disease (5.80±4.76) ปริมาณการย้อมติด periostin สัมพันธ์กับคะแนนความรุนแรงโรคในผู้ป่วย  IgA nephropathy  และสัมพันธ์กับคะแนนความเรื้อรังของโรคในผู้ป่วย lupus nephritis และ IgA nephropathy นอกจากนี้การย้อมติด periostin ในพยาธิสภาพไตสัมพันธ์กับการลดลงของการทำงานของไต เมื่อการติดตามการทำงานของไตระยะเวลาเฉลี่ยเท่ากับ 34 สัปดาห์ โดยพบว่ากลุ่มผู้ป่วยที่มีค่า total periostin score มากกว่าค่าเฉลี่ย มีการลดลงของการทำงานไตเฉลี่ย -0.19 (-1.21 ถึง 0.46) มล./นาที/1.73 ตารางเมตร สูงกว่ากลุ่มผู้ป่วยที่มีค่า total periostin score น้อยกว่าค่าเฉลี่ย ที่มีการลดลงของการทำงานไตเฉลี่ย -0.05 (-0.54 ถึง 4.36) มล./นาที/1.73 ตารางเมตร แต่ผลดังกล่าวไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (p=0.239) สรุป Periostin เพิ่มมากขึ้นอย่างชัดเจนในพยาธิสภาพไตจากโรคไตอักเสบ และระดับการเพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับความรุนแรงของรอยโรคไต การย้อม periostin ในพยาธิสภาพไตอาจเป็นดัชนีชี้วัดความรุนแรงของโรคไตอักเสบ

PeriostinStainingas NovelTissue Biomarkerin Progressive Glomerular Injury

Background: Glomerulonephritis (GN) is a progressive kidney injury and is a common form of kidney disease. Periostin, a recently characterized matricellular protein participating in the tissue remodeling, is markedly induced in renal injury. There is limited information about periostin expression in GN. Methods: In this study involving 49 patients with lupus nephritis (LN) (n=33), IgA nephropathy (IgAN) (n=12) and minimal change disease (MCD) (n=4), periostin was stained by immunohistochemistry in renal biopsies. Perisotin expression and intensity was studied with other kidney injury markers. Progression kidney injury, assessed as declining of glomerular filtration rate (GFR), was evaluated during follow-up. Results: Periostin expression was predominantly located in the injured regions and the sites of fibrosis including periglomerular and tubulointerstitial areas. Periostin staining had significantly increased patients with LN (14.97±8.41, p=0.02) and IgAN (18.50±9.69, p=0.01) when compared to MCD patients (5.80±4.76). Periostin staining correlated positively with renal activity index in IgAN patients. It also correlated positively with renal chronicity index in LN and IgAN patients. Renal periostin were inversely related to GFR. After a median follow-up of 34 weeks, a trend for higher declining of GFR was found in patients with higher periostin scores (-0.19 (IQR -1.21 to 0.46) vs -0.05 (IQR -0.54 to 4.36) mL/min/1.73 m²/month, p=0.239). Conclusion: Periostin is markedly induced in glomerular disease and the levels correlated positively with the severity of renal lesions. Periostin staining may serve as a marker of progressive glomerular injury.