การศึกษาภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD และความสัมพันธ์กับการเกิดภาวะแทรกซ้อนในกลุ่มทารกแรกเกิดที่มี ภาวะตัวเหลืองในหอผู้ป่วยวิกฤตทารกแรกเกิด
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
ภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD เป็นสาเหตุสำคัญของภาวะตัวเหลืองรุนแรงในทารกแรกเกิด หากไม่
ได้รับการวินิจฉัยและรักษาทันท่วงที อาจส่งผลให้เกิดความเป็นพิษต่อระบบประสาทและพยาธิ
สภาพทางสมองถาวรอย่างไรก็ตามข้อมูลความสัมพันธ์ระหว่างภาวะดังกล่าวกับภาวะแทรกซ้อน
รุนแรงในบริบทของหอผู้ป่วยวิกฤตทารกแรกเกิดยังมีอยู่อย่างจำกัด การวิจัยครั้งนี้มี
วัตถุประสงค์เพื่อศึกษาอุบัติการณ์ของภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD และวิเคราะห์ความสัมพันธ์
ระหว่างภาวะดังกล่าวกับปัจจัยทางคลินิกและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ โดยเป็นการศึกษาย้อนหลัง
เชิงพรรณนาในทารกแรกเกิดที่มีภาวะตัวเหลืองและได้รับการตรวจระดับเอนไซม์ G6PD
ในหอผู้ป่วยวิกฤตทารกแรกเกิด โรงพยาบาลรามาธิบดีจักรีนฤบดินทร์ จำนวน 128 ราย
ระหว่างวันที่ 1 มกราคม ถึง 31 ธันวาคมพ.ศ. 2566 เครื่องมือ คือ แบบบันทึกข้อมูลส่วนบุคคล
และข้อมูลทางคลินิกที่ผ่านการตรวจสอบความตรงตามเนื้อหาจากผู้ทรงคุณวุฒิ วิเคราะห์ข้อมูล
ด้วยสถิติเชิงพรรณนาและทดสอบความสัมพันธ์ด้วย Fisher’s exact test และ Pearson’s
chi-squared test และการถดถอยลอจิสติกพหุคูณเพื่อหาค่า adjusted odds ratio (AOR)
ที่ช่วงความเชื่อมั่นร้อยละ 95 (95% CI)
กลุ่มตัวอย่างจำนวน 128 ราย มีน้ำหนักแรกเกิดเฉลี่ย 2,410.59 ± 976.68 กรัม และอายุ
ครรภ์เฉลี่ย 34.84 ± 4.71 สัปดาห์ พบอุบัติการณ์ของภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD ร้อยละ 8.59
(11 ราย) ผลการวิเคราะห์ด้วยสถิติ multiple logistic regression พบว่า ภาวะดังกล่าวมีความ
สัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติกับ ภาวะขาดออกซิเจนในทารกแรกเกิด (aOR 16.54;
95%CI: 1.22-223.84, p = .035) สำหรับปัจจัยอื่น ได้แก่ เพศ ภาวะเลือดออกในโพรงสมอง
ภาวะหลอดเลือดหัวใจเกิน และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำไม่พบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทาง
สถิติ (p >.05) ดังนั้น จึงควรมีการเฝ้าระวังอย่างใกล้ชิดและพิจารณาคัดกรองเชิงรุก ในทารก
กลุ่มเสี่ยงทุกราย โดยเฉพาะในทารกที่มีประวัติภาวะขาดออกซิเจน เพื่อวางแผนการติดตามและ
ป้องกันความพิการทางระบบประสาทได้อย่างทันท่วงที
Article Details
อนุญาตภายใต้เงื่อนไข Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
เนื้อหาและข้อมูลในบทความที่ลงตีพิมพ์ในวชิรสารการพยาบาลถือเป็นข้อคิดเห็นและความรับผิดชอบของผู้เขียนบทความโดยตรง ซึ่งกองบรรณาธิการไม่จำเป็นต้องเห็นด้วย หรือร่วมรับผิดชอบใด ๆ ทั้งสิ้น
บทความ ข้อมูล เนื้อหา รูปภาพ ฯลฯ ที่ได้รับการตีพิมพ์ในวชิรสารการพยาบาล ถือเป็นลิขสิทธิ์ของวชิรสารการพยาบาล หากบุคคลใดหรือหน่วยงานใดต้องการนำทั้งหมดหรือส่วนหนึ่งส่วนใดไปเผยแพร่ต่อหรือเพื่อกระทำการใด ๆ จะต้องได้รับอนุญาตเป็นลายลักอักษรจากวชิรสารการพยาบาลก่อนเท่านั้น
เอกสารอ้างอิง
Mitra S, Rennie J. Neonatal jaundice: aetiology, diagnosis and treatment. Pediatr Child Health. 2017;27(11):479-84.
Nkhoma ET, Poole C, Vannappagari V, Hall SA, Beutler E. The global prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a systematic review and meta-analysis. Blood Cells Mol Dis. 2009;42(3):267-78.
Bureau of Policy and Strategy, Ministry of Public Health. Strategy, indicators, and guidelines for data collection, Ministry of Public Health, fiscal year 2009. Nonthaburi: Ministry of Public Health; 2009. (in Thai)
Chien YH, Lee NC, Wu ST, Liou JJ, Chen HC, Hwu WL. Changes in incidence and sex ratio of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency by population drift in Taiwan. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2008;39(1):154-61.
Merino-Andres J, García-Caballero AC, de la Cruz-Bértolo J, Lorenzo-Alonso MJ, García-Alix A. Neonatal hyperbilirubinemia and repercussions on neurodevelopment. An Pediatr (Engl Ed). 2024;100(1):47-55.
Al-Bedaywi RRR, Salameh KMK, Abedin S, Viswanathan B, Khedr AA, Habboub LHM. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and neonatal indirect hyperbilirubinemia: a retrospective cohort study among 40,305 consecutively born babies. J Perinatol. 2024;44:1035-41.
Xu JX, Lin F, Chen ZK, Luo ZY, Zhan XF, Wu JR, et al. Co-inheritance of G6PD deficiency and 211G to A variation of UGT1A1 in neonates with hyperbilirubinemia in eastern Guangdong. BMC Pediatr. 2021; 21(1):564.
Lee HY, Ithnin A, Azma RZ, Othman A, Salvador A, Cheah FC. Glucose-6-phosphate ehydrogenase deficiency and neonatal hyperbilirubinemia: Insights on pathophysiology, diagnosis, and gene variants in disease heterogeneity. Front Pediatr. 2022 May 24;10:875877. doi: 10.3389/fped.2022.875877.
Dissaneevate S, Wongsirichot T, Siriwat P, Jintanapanya N, Boonyakarn U, Janjindamai W, et al. A mobile computer-aided diagnosis of neonatal hyperbilirubinemia using digital image processing and machine learning techniques. Int J Innov Res Sci Stud. 2022;5(1):10-7.
Paopongsawan P, Kiatchoosakun P, Jirapradittha J, Chopchoen M. Prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in male newborn infants and its relationship with neonatal jaundice in Thailand. Am J Perinatol. 2023
Nuchprayoon I, Sanpavat S, Nuchprayoon S. Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) mutations in Thailand. Hum Mutat. 2002;19(2):185-90.
Gottimukkala SB, Konagari S, Thadikonda V. Intermittent versus continuous phototherapy for neonatal non-haemolytic hyperbilirubinaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2023;10 (10):CD011409.
Horn D, Ehret D, Gautham KS, Soll R. Sunlight for the prevention and treatment of hyperbilirubinemia in term and late preterm neonates. Cochrane Database Syst Rev. 2021;7(7):CD013277.
Wong RJ, Bhutani VK. Unconjugated hyperbilirubinemia in term and late preterm infants: Epidemiology and clinical manifestations. UpToDate; 2020.
Allen KA, Brandon DH. Hypoxic ischemic encephalopathy: pathophysiology and experimental treatments. Newborn Infant Nurs Rev. 2011;11(3):125–33.
Zabeen B, Nahar J, Nabi N, Baki A, Tayyeb S, Azad K, et al. Risk factors and outcome of neonatal jaundice in a tertiary hospital. Ibrahim Med Coll J. 2010;4(2):70-3.
Wusthoff CJ, Loe IM. Impact of bilirubin-induced neurologic dysfunction on neurodevelopmental outcomes. Semin Fetal Neonatal Med. 2015;20(1):52-7.
Luzzatto L, Nannelli C, Notaro R. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Hematol Oncol Clin North Am. 2016;30(2):373-93.
Kassahun W, Tunta A, Abera A, Shiferaw M. G6PD deficiency among neonates with jaundice in Africa: systematic review and meta-analysis. Heliyon. 2023;9(7):e18437.
Vodret S. Neonatal Hyperbilirubinemia: in vivo Characterization of Mechanisms of Bilirubin Neurotoxicity and Pharmacological Treatments [PhD thesis]. The Open University; 2016.
Cunningham AD, Hwang S, Mochly-Rosen D. G6PD deficiency and the need for a novel treatment to prevent kernicterus. Clin Perinatol. 2016;43(2):341–54.
Krejcie RV, Morgan DW. Determining sample size for research activities. Educ Psychol Meas. 1970;30:607-10.
Islam MT, Hoque SA, Nazir F, Bhuiyan MMR, Islam MN. Status of serum bilirubin, serum proteins and prothrombin time in babies with perinatal asphyxia. J Dhaka Natl Med Coll Hosp. 2013;18(2):43-6.
Deori R, Kalita S, Baruah SD. Association of Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and hyperbilirubinemia in neonates. IOSR J Dent Med Sci. 2018; 17(9):30–5.
