ผลของการตรวจคัดกรองภาวะพร่องเอนไซม์ Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase ต่อค่าใช้จ่ายในการดูแลรักษาภาวะบิลลิรูบินสูงในทารกแรกเกิด การทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
ที่มาของปัญหา: ภาวะพร่องเอนไซม์ Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD deficiency) เป็นหนึ่งในความเสี่ยงที่ใช้ในการพิจารณาให้การรักษาโดยการส่องไฟโดยใช้เกณฑ์ที่ต่ำลง แต่การส่งตรวจ G6PD ยังไม่สามารถทำได้ในโรงพยาบาลทั่วไป ในทางปฏิบัติทารกจึงได้รับการอนุมานว่ามีภาวะ G6PD deficiency ก่อน จึงทำให้เกิดการส่องไฟโดยไม่จำเป็น การส่งตรวจคัดกรอง G6PD ตั้งแต่แรกเกิดอาจลดการส่องไฟโดยไม่จำเป็นแล้วทำให้ค่าใช้จ่ายลดลงได้
วัตถุประสงค์: ศึกษาผลของการตรวจคัดกรองภาวะ G6PD deficiency ต่อค่าใช้จ่ายในการดูแลรักษาภาวะบิลลิรูบินสูงในทารกแรกเกิด
วิธีการศึกษา: การศึกษานี้เป็นการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม ทารกแรกเกิดอายุครรภ์ตั้งแต่ 35 สัปดาห์ขึ้นไป ได้รับการสุ่มแบ่งเป็นกลุ่มคัดกรองที่ได้รับการตรวจคัดกรองภาวะ G6PD deficiency จาก cord blood ตั้งแต่แรกเกิดและกลุ่มควบคุมที่อนุมานว่ามีภาวะ G6PD deficiency เมื่อประเมินความเสี่ยงในการส่องไฟรักษาและตรวจหาภาวะ G6PD deficiency เมื่อเริ่มต้นการรักษาภาวะบิลลิรูบินสูงด้วยการส่องไฟ เปรียบเทียบค่าใช้จ่ายในการดูแลรักษาภาวะบิลลิรูบินสูงของ 14 วันแรกเกิดระหว่าง 2 กลุ่ม
ผลการศึกษา: ทารกแรกเกิดได้รับการสุ่มทั้งหมด 241 คน อยู่ในกลุ่มคัดกรอง 123 คนและกลุ่มควบคุม 118 คน ถอนตัว 2 คน เมื่อเปรียบเทียบค่าใช้จ่ายในการรักษาภาวะบิลลิรูบินสูงของ 14 วันแรกเกิดระหว่าง 2 กลุ่ม พบว่าค่าใช้จ่ายรวม 14 วันแรกเกิดกลุ่มคัดกรองมากกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (425 และ 350 บาท, p=0.03) และจำนวนทารกที่ต้องได้รับการส่องไฟรักษาในกลุ่มคัดกรองน้อยกว่ากลุ่มควบคุม (ร้อยละ 15.7 และ 22.9, p=0.16) ซึ่งในทารกที่ต้องได้รับการส่องไฟรักษานี้ กลุ่มคัดกรองเป็นการส่องไฟรักษาแบบ subthreshold น้อยกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (ร้อยละ 26.3 และ 66.7, p=0.007)
สรุป: การตรวจคัดกรองภาวะ G6PD deficiency ตั้งแต่แรกเกิดมีแนวโน้มช่วยลดการส่องไฟโดยไม่จำเป็น แต่เพิ่มค่าใช้จ่ายในการดูแลรักษาภาวะบิลลิรูบินสูงในทารกแรกเกิด
Thaiclinicaltrials.org number, TCTR20220705006
Article Details
อนุญาตภายใต้เงื่อนไข Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
เอกสารอ้างอิง
Bawazeer M, Alsalamah RK, Almazrooa DR, Alanazi SK, Alsaif NS, Alsubayyil RS, et al. Neonatal hospital readmissions: rate and associated causes. J ClinNeonatol 2021;10:233-8.
Young PC, Korgenski K, Buchi KF. Early readmission of newborns in a large health care system. Pediatrics [Internet]. 2013 [cited 2021 Jan 2];131(5):e1538-44. Available from: https://doi.org/10.1542/peds.2012-2634
American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316.
Maisels MJ, Bhutani VK, Bogen D, Newman TB, Stark AR, Watchko JF. Hyperbilirubinemia in the newborn infant≥ 35 weeks’ gestation: an update with clarifications. Pediatrics 2009;124:1193-8.
Isa HM, Mohamed MS, Mohamed AM, Abdulla A, Abdulla F. Neonatal indirect hyperbilirubinemia and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Korean J Pediatr 2017;60:106-111
Atasilp C, Kanjanapipak J, Vichayaprasertkul J, Jinda P, Tiyasirichokchai R, Srisawasdi P, et al. Associations between UGT1A1 and SLCO1B1 polymorphisms and susceptibility to neonatal hyperbilirubinemia in Thai population. BMC pediatr [Internet]. 2022 [cited 2022 June 15];22:1-8. Available from: https://bmcpediatr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12887-022-03311-4
Khemtonglang N, Kitcharoen S, Kiatchoosakun P, Dechyothin S, Kleesuk C. Relationship between glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and UGT1A1 geno-types in neonates with hyperbilirubinemia. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2017;48:655-61.
Wickremasinghe AC, Kuzniewicz MW, McCulloch CE, Newman TB. Efficacy of subthreshold newborn phototherapy during the birth hospitalization in preventing readmission for hototherapy. JAMA Pediatr 2018;172:378-85.
Taylor JA, Chang PW. Initiating phototherapy at subthreshold levels: the slippery slope. JAMA Pediatr 2018;172:322-4.
Watchko JF. Subthreshold phototherapy during birth hospitalization may prevent readmission for phototherapy. J Pediatr 2018;198:322-5.
Cheepsunthorn CL, Nuchprayoon I. G6PD deficiency in Southeast Asia and G6PD diagnostic tests in support of primaquine treatment to eliminate malaria. Chula Med J 2014; 58:153-68.
Cheepsunthorn CL, Nilsri N. Prevalence of glucose 6-phosphate dehydrogenase deficiency and molecular genetics of G6PD in Thai population of Phayao province. J Hematol Transfus Med 2015;25:131-7.
Palacajornsuk P, Sriwangpon P. Prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency (G-6-PD) using methemoglobin reduction test in blood donors of Chiang Mai Province. J Assoc Med Sci 2015;48(1):29-33.
Nuchprayoon I, Sanpavat S, Nuchprayoon S. Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) mutations in Thailand: G6PD Viangchan (871G>A) is the most common deficiency variant in the Thai population. Hum Mutat [Internrt]. 2002 [cited 2021 Jan 2];19(2):185. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/humu.9010
