ความแตกต่างของค่าชีวเคมีการสร้างและการสลายกระดูกในผู้ป่วยที่มีปัญหากระดูกสะโพกหักจากภาวะกระดูกพรุนเปรียบเทียบระหว่างผู้ที่เป็นเบาหวานและไม่เป็นเบาหวาน
คำสำคัญ:
การหมุนเวียนของกระดูก, กระดูกสะโพกหักจากภาวะกระดูกพรุน, โรคเบาหวาน, ค่าชีวเคมีการสร้างกระดูก, ค่าชีวเคมีการสลายกระดูกบทคัดย่อ
ภูมิหลัง: ภาวะกระดูกพรุนเกิดจากความผิดปกติของการสร้าง หรือการสลายกระดูก ทำให้โครงสร้างกระดูกไม่แข็งแรงและเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหัก ซึ่งโรคทางอายุรกรรมหลายโรค มีความเกี่ยวข้องกับกระบวนการหมุนเวียนของกระดูก เช่น โรคไตเสื่อมเรื้อรัง โรคตับ โรคมะเร็ง โรคต่อมไร้ท่อต่าง ๆ รวมถึงโรคเบาหวาน ซึ่งในปัจจุบันมีการตรวจวัดค่าชีวเคมีของการหมุนเวียน กระดูกทั้งที่แสดงการสร้างกระดูก (bone formation) และค่าชีวเคมีของการสลายกระดูก (bone resorption) ได้หลายวิธี วัตถุประสงค์: ศึกษาสารชีวเคมีการหมุนเวียนกระดูกของผู้ป่วยที่ กระดูกสะโพกหักจากภาวะกระดูกพรุนเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยที่เป็น และไม่เป็นโรคเบาหวาน วิธีการ: ศึกษาวิจัยเชิงวิเคราะห์แบบภาคตัดขวาง (analytical cross-sectional study) รวบรวมข้อมูลของผู้ป่วยอายุมากกว่า 50 ปี ที่กระดูกสะโพกหักจากภาวะกระดูกพรุนเข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาลเลิดสิน กรมการแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข ตั้งแต่วันที่ 1 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2564 ถึงวันที่ 31 มกราคม พ.ศ. 2565 โดยเก็บรวบรวมข้อมูลพื้นฐาน ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ ได้แก่ ระดับน้ำตาลสะสม แคลเซียม ฟอสฟอรัส วิตามินดี ค่าชีวเคมีของการสร้างกระดูก (Procollagen type 1 amino-terminal propeptide; P1NP) และค่าชีวเคมีของการสลายกระดูก (C-terminal of collagen; CTX) นำมาวิเคราะห์หาความต่างและความสัมพันธ์ด้วยวิธีการทางสถิติด้วยโปรแกรม SPSS ผล: จากการศึกษาผู้ป่วยกระดูกสะโพกหักจากภาวะกระดูกพรุนจำนวน 109 ราย มีผู้เป็นโรคเบาหวาน 52 ราย (ร้อยละ 47.71) และไม่เป็นโรคเบาหวานจำนวน 57 ราย (ร้อยละ 52.29) พบว่า ทั้งสองกลุ่มมีค่าเฉลี่ยของค่าชีวเคมีการสร้างกระดูก (P1NP) เท่ากับ 63.93 และ 53.24 ng/mL ตามลำดับ (p-value = .483) และค่าเฉลี่ยของค่าชีวเคมีการสลายกระดูก (CTX) เท่ากับ 0.54 และ 0.57 ng/mL ตามลำดับ (p-value = .326) โดยผู้ป่วยเบาหวานมีแนวโน้มอายุเฉลี่ยที่เกิดกระดูกสะโพกหักต่ำกว่าผู้ป่วยที่ไม่เป็นเบาหวาน (อายุเฉลี่ย 74.94 ปี เทียบกับ 77.25 ปี; p-value = .130) สรุป: ค่าชีวเคมีของ การหมุนเวียนกระดูกในผู้ป่วยกระดูกสะโพกหักจากภาวะกระดูกพรุน พบว่า ค่าชีวเคมีของการสร้างกระดูก (P1NP) และค่าชีวเคมีของการสลายกระดูก (CTX) ไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานกับไม่เป็นโรคเบาหวาน
เอกสารอ้างอิง
de Liefde II, van der Klift M, de Laet CE, van Daele PL, Hofman A, Pols HA. Bone mineral density and fracture risk in type-2 diabetes mellitus: the Rotterdam Study. Osteoporos Int 2005; 16(12):1713-20.
Valderrábano RJ, Linares MI. Diabetes mellitus and bone health: epidemiology, etiology and implications for fracture risk stratification. Clin Diabetes Endocrinol 2018;4:9.
Bonds DE, Larson JC, Schwartz AV, Strotmeyer ES, Robbins J, Rodriguez BL, et al. Risk of fracture in women with type 2 diabetes: the women’s health initiative observational study. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(9):3404-10.
Janghorbani M, Feskanich D, Willett WC, Hu F. Prospective study of diabetes and risk of hip fracture: the Nurses’ Health Study. Diabetes Care 2006;29(7):1573-8.
Kulkarni SV, Meenatchi S, Reeta R, Ramesh R, Srinivasan AR, Lenin C. Association of glycemic status with bone turnover markers in type 2 diabetes mellitus. Int J Appl Basic Med Res 2017;7(4):247-51.
Hygum K, Starup-Linde J, Harsløf T, Vestergaard P, Langdahl BL. Mechanisms in endocrinology: Diabetes mellitus, a state of low bone turnover - a systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol 2017;176(3):R137-57.
Vasikaran S, Eastell R, Bruyère O, Foldes AJ, Garnero P, Griesmacher A, et al. Markers of bone turnover for the prediction of fracture risk and monitoring of osteoporosis treatment: a need for international reference standards. Osteoporos Int 2011;22(2):391-420.
Songpatanasilp T, Sritara C, Kittisomprayoonkul W, Chaiumnuay S, Nimitphong H, Charatcharoenwitthaya N, et al. Thai Osteoporosis Foundation (TOPF) position statements on management of osteoporosis. Osteoporos Sarcopenia 2016;2(4):191-207.
Wang L, Li T, Liu J, Wu X, Wang H, Li X, et al. Association between glycosylated hemoglobin A1c and bone biochemical markers in type 2 diabetic postmenopausal women: a cross-sectional study. BMC Endocr Disord 2019;19(1):31.
Diabetes Association of Thailand under The Patronage of Her Royal Highness Princess Maha Chakri Sirindhorn. Clinical Practice Guideline for Diabetes 2017. Pathumthani: Romyen; 2018. p. 29-30.
Paul RG, Bailey AJ. Glycation of collagen: the basis of its central role in the late complications of ageing and diabetes. Int J Biochem Cell Biol 1996;28(12):1297-310.
Furst JR, Bandeira LC, Fan WW, Agarwal S, Nishiyama KK, McMahon DJ, et al. Advanced glycation endproducts and bone material strength in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2016;101(6):2502-10.
Li CI, Liu CS, Lin WY, Meng NH, Chen CC, Yang SY, et al. Glycated hemoglobin level and risk of hip fracture in older people with type 2 diabetes: a competing risk analysis of Taiwan diabetes cohort study. J Bone Miner Res 2015;30(7):1338-46.
Thrailkill KM, Lumpkin CK Jr, Bunn RC, Kemp SF, Fowlkes JL. Is insulin an anabolic agent in bone? Dissecting the diabetic bone for clues. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;289(5):E735-45.
Wittrant Y, Gorin Y, Woodruff K, Horn D, Abboud HE, Mohan S, et al. High d(+)glucose concentration inhibits RANKL-induced osteoclastogenesis. Bone 2008;42(6):1122-30.
ดาวน์โหลด
เผยแพร่แล้ว
รูปแบบการอ้างอิง
ฉบับ
ประเภทบทความ
สัญญาอนุญาต
ลิขสิทธิ์ (c) 2023 กรมการแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข
อนุญาตภายใต้เงื่อนไข Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
บทความที่ได้รับการตีพิมพ์เป็นลิขสิทธิ์ของกรมการแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข
ข้อความและข้อคิดเห็นต่างๆ เป็นของผู้เขียนบทความ ไม่ใช่ความเห็นของกองบรรณาธิการหรือของวารสารกรมการแพทย์
